El coronavirus SARS-CoV-2, nuevo miembro del género Betacoronavirus, concretamente un 88% de identidad con dos coronavirus aislados de murciélagos en 2018, supone el séptimo coronavirus aislado y caracterizado capaz de provocar infecciones en humanos, el genoma del virus SARS-Cov-2 es muy estable pues se han secuenciado el genoma de 104 virus, aislados de pacientes entre finales de diciembre y mediados de Febrero y las secuencias son 99.9% homologas...
El periodo de incubación mediano es de 5-6 días, con un rango de 1 a 14 días. El 97,5% de los casos sintomáticos se desarrollan en los 11,5 días tras la exposición... El intervalo serial medio en numerosas observaciones epidemiológicas ha resultado menor que el periodo de incubación. Actualmente se considera que la transmisión de la infección comienza 1-2 días antes del inicio de síntomas. Se desconoce si la intensidad de la transmisión a partir de personas asintomáticas será igual que a partir de personas con síntomas, aunque la carga viral detectada en un caso asintomático fue similar a la de otros casos sintomáticos.
El tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta la recuperación es de 2 semanas cuando la enfermedad ha sido leve y 3-6 semanas cuando ha sido grave o crítica. El tiempo entre el inicio de síntomas hasta la instauración de síntomas graves como la hipoxemia es de 1 semana, y de 2-8 semanas hasta que se produce el fallecimiento.
En personas con síntomas leves, más allá de la primera semana tras el inicio de síntomas, la probabilidad de transmitir la infección a otros sería muy baja, incluso cuando el virus aún es detectable mediante PCR... Se puede concluir que de acuerdo con la evidencia existente, la transmisión de la infección ocurriría fundamentalmente en los casos leves en la primera semana de la presentación de los síntomas, desde 1-2 días antes hasta 5-6 días después. En los casos más graves esta transmisión sería más intensa y más duradera.
En personas con un curso clínico más grave la carga viral es de hasta 60 veces mayor que las que tienen un curso más leve y además, la excreción viral puede ser más duradera. En 191 personas que requirieron hospitalización la duración mediana de excreción viral fue de 20 días (rango intercuartílico: 17–24) hasta un máximo de 37 días en los curados y fue detectable hasta el final en los que fallecieron.
En un total de 6 casos, a los que se les había dado el alta hospitalaria tras dos PCRs negativas (en dos días consecutivos) y en los que posteriormente se detectaron muestras positivas mediante PCR. En ningún caso esta detección estuvo asociada con un empeoramiento clínico, ni al contagio de personas en contacto. En ninguno de los estudios se determinó la carga viral en estas muestras positivas pero se sugiere que al haberse detectado tras varias pruebas negativas, debe ser baja, lo cual indica que en estas situaciones la trasmisión del virus sería poco probable.
Se ha observado que durante los primeros 7 días tras inicio de síntomas la PCR es positiva en el 100% de los pacientes y se va negativizando según pasan los días, de manera que el porcentaje de positivos era del 90% entre los días 8-14 y del 70% entre los días 15 y 29 tras inicio de síntomas.
Los títulos de anticuerpos neutralizantes observados en 175 pacientes de un estudio fueron muy variables, desde 1:40 (que era el límite de detección del ensayo de neutralización) hasta 1/21.567, si bien más del 70% de los pacientes tenían un título superior a 1/500. En 10 pacientes no se detectó la presencia de anticuerpos neutralizantes. No hay una explicación obvia para esta observación, pero no se puede concluir que pueda haber pacientes curados sin haber desarrollado anticuerpos neutralizantes. Por un lado, estos pacientes pueden tener un título de anticuerpos bajo, inferior al del límite de detección del ensayo que era de 1/40 y además el sistema de pseudoviriones puede no detectar anticuerpos neutralizantes que se detectarían en un ensayo de neutralización usando el virus SARS-CoV-2 completo. En este mismo artículo se determinó la presencia de anticuerpos neutralizantes en 6 pacientes de en muestras de suero obtenidas en días consecutivos. En varios de ellos se detectaron anticuerpos neutralizantes en el día 5 tras el inicio de síntomas (aunque con títulos bajos) y en todos ellos títulos neutralizantes elevados (>= 1/512) a partir del día 12.
Una estimación precisa de la letalidad resulta muy complicada, debido a la falta de información sobre los asintomáticos...
El genoma del virus SARS-CoV-2 codifica 4 proteínas estructurales: la proteína S (spikeprotein), la proteína E (envelope), la proteína M (membrane) y la proteína N (nucleocapsid). La proteína N está en el interior del virión asociada al RNA viral, y las otras cuatro proteínas están asociadas a la envuelta viral. La proteína S se ensambla en homotrímeros, y forma estructuras que sobresalen de la envuelta del virus. La proteína S contienen el dominio de unión al receptor celular y por lo tanto es la proteína determinante del tropismo del virus y además es la proteína que tiene la actividad de fusión de la membrana viral con la celular y de esta manera permite liberar el genoma viral en el interior de la célula que va a infectar...
Una diferencia notable es que la proteína S del nuevo coronavirus es más larga que sus homologas de murciélago, pero también que las proteínas S del SARS-CoV y MERS-CoV. El SARS-CoV penetra en la célula empleando como receptor a la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2). Aunque la estructura de la glicoproteína de la envoltura del SARS-CoV-2 es ligeramente diferente de la del SARS-CoV, se ha demostrado in vitro que el ACE-2 sigue siendo un receptor válido para el SARS-CoV-2 (83). Además, dos estudios por crioelectro-microscopia electrónica han determinado la estructura de la proteína S unida a la proteína ACE-2...
Se ha observado que los casos graves de COVID-19 presentan niveles de Angiotensina II muy elevados. Y el nivel de Angiotensina II se ha correlacionado con la carga viral de SARS-CoV-2 y el daño pulmonar. Este desequilibrio del sistema renina-angiotensina-aldosterona podría estar en relación con la inhibición de la ACE2 por parte del virus (92). Este mismo efecto ya fue observado en el brote producido por SARS en 2003.
La infección por SARS-CoV-2 activa el sistema inmune innato generando una respuesta excesiva que podría estar relacionada con una mayor lesión pulmonar y peor evolución clínica. Las observaciones clínicas apuntan a que, cuando la repuesta inmune no es capaz de controlar eficazmente el virus, como en personas mayores con un sistema inmune debilitado, el virus se propagaría de forma más eficaz produciendo daño tisular pulmonar, lo que activaría a los macrófagos y granulocitos y conduciría a la liberación masiva de citoquinas proinflamatorias.
La activación excesiva del sistema inmune innato que causa tormentas de citoquinas ocasiona daño del sistema microvascular y activa el sistema de coagulación e inhibición de la fibrinólisis. La coagulación intravascular diseminada (CID) conduce a trastornos generalizados de la microcirculación que contribuyen a la situación de fallo multiorgánico.
Se desconoce si el SARS-CoV-2 tendrá un patrón estacional al igual que ocurre con otros virus respiratorios como la gripe o los coronavirus causantes de los catarros comunes... se observó una relación lineal inversa con la temperatura y la humedad. Por cada aumento en un grado Celsius y 1% de humedad, el R0 se redujo 0,0383 y 0,0224, respectivamente... Se ha observado una expansión geográfica mundial desde China a otras regiones con una distribución predominante en un corredor estrecho entre los meridianos 30-50 N´´, con patrones climáticos similares (5-11º C y 47-79% humedad)... Otro grupo ha observado la correlación inversa de la trasmisión del SARS-CoV-2 con la temperatura, también hay que tener en cuenta el resto de factores que influyen en la transmisión en el curso de esta epidemia, como la alta susceptibilidad a la infección de la población en su conjunto y la relajación de las medidas de distanciamiento social con la llegada del verano. Por ello, es probable que en verano se seguirá transmitiendo, aunque con menor intensidad.
En el barco Diamond Princess, cuarentenado en Japón, en el que se realizaron pruebas diagnósticas a 3.700 pasajeros, el 50% de los que tuvieron resultados positivos estaban asintomáticos (120). Posteriormente, tras 14 días de observación, la mayoría desarrollaron síntomas, siendo el porcentaje de verdaderos asintomáticos de 18%.
En el informe de la misión de la OMS en China se describen los síntomas y signos más frecuentes 55.924 casos confirmados por laboratorio, que incluyen: fiebre (87,9%), tos seca (67,7%), astenia (38,1%), expectoración (33,4%), disnea (18,6 %), dolor de garganta (13,9%), cefalea (13,6%), mialgia o artralgia (14,8%), escalofríos (11,4%), náuseas o vómitos (5 %), congestión nasal (4,8%), diarrea (3,7%), hemoptisis (0,9%) y congestión conjuntival (0,8%).
En una cohorte retrospectiva de 191 pacientes en dos hospitales de China, en los que fallecieron 54 personas, se analizan los factores asociados a la mortalidad. Se tuvieron en cuenta los siguientes posibles factores de riesgo: edad, sexo, fumador en el momento del ingreso, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad coronaria, diabetes, hipertensión arterial, carcinoma, enfermedad renal crónica y otras comorbilidades. En el estudio univariante, quedaron asociadas significativamente a una mayor mortalidad: la edad, la enfermedad coronaria, la diabetes y la HTA.
Según los datos expuestos anteriormente, los grupos con mayor riesgo de desarrollar enfermedad grave por COVID son las personas que tienen: más de 60 años. enfermedades cardiovasculares e hipertensión arterial. diabetes. enfermedad pulmonar obstructiva crónica. cáncer. inmunodepresión. embarazo.
Los niños son tan susceptibles a la infección como los adultos: las tasas de ataque en niños de 0-9 años y 10-19 años fueron de 7,4 y 7,1% respectivamente, comparados con tasas de 6% y 4,9% en los grupos de 30-39 años y 40- 49 años, sin que existan diferencias significativas entre los grupos. Lo que sí parece claro en todas las series es que los niños desarrollan un curso clínico mucho más leve: en China sólo 2,5% y 0,2% de los menores detectados desarrollaron enfermedad grave o crítica. La clínica leve o ausencia de síntomas en niños se observa incluso con carga viral alta (130,193,194) e incluso en presencia de alteraciones radiológicas importantes.
Basados en la experimentación con los virus SARS y MERS, la mayoría de las vacunas que se están desarrollando frente al SARS-CoV-2 están basadas en la proteína S, que es la proteína que se une al receptor celular y media la actividad de fusión de membranas.
otro enlace científico interesante...
otros enlaces interesantes...
https://www.lavanguardia.com/ciencia/20200526/481405389948/contagio-coronavirus-riesgo-recomendaciones-estudio-aire-libre.html?utm_source=facebook&utm_medium=social&utm_content=ciencia
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ResponderEliminarhttps://smreputationmetrics.wordpress.com/2020/07/20/la-letalidad-del-coronavirus-en-espana-sera-aparentemente-mucho-mas-baja-que-en-abril-eso-es-una-buena-y-una-mala-noticia/
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ResponderEliminarhttps://www.eldiario.es/sociedad/covid-19-enfermedad-vascular_1_6140014.html
ResponderEliminarhttps://praza.gal/ciencia-e-tecnoloxia/o-virus-esta-tratando-de-aumentar-a-sua-capacidade-de-contaxio-e-semella-que-vai-diminuir-a-sua-agresividade
ResponderEliminarhttps://www.lasexta.com/el-muro/deborah-garcia/educacion-sera-presencial-sera_202008195f3cf29f10ba93000176a474.html#
ResponderEliminar¿Qué sabemos del primer caso documentado de reinfección por coronavirus?
ResponderEliminarAntes de que el estudio científico se haya hecho público, ayer se filtró una nota de prensa de un grupo de investigación hongkonés confirmando un caso de reinfección. El estudio acaba de ser aceptado por la revista Clinical Infectious Diseases.
Un hombre de 33 años dio PCR (+) en marzo, padeció la enfermedad con síntomas y fue hospitalizado. Le dieron de alta en abril con PCR (-). En agosto volvió a dar PCR (+), esta vez sin síntomas.
Los investigadores analizaron el material genético del virus que le infectó en marzo y en agosto, y encontraron que son dos cepas diferentes. Esto no es anormal, puesto que hay cepas del virus con genomas ligeramente diferentes por ahí.
Todo esto no debería ser motivo de alarma. Es un ejemplo de cómo puede funcionar la inmunidad:
👉🏻La segunda infección fue asintomática, lo que indicaría que el sistema inmunitario no bloqueó la infección, pero sí detuvo la enfermedad, que es lo importante.
👉🏻Al poco tiempo de reinfectarse ya tenía anticuerpos. Es decir, el sistema inmunitario supo defenderse del virus con celeridad.
👉🏻Este caso podría ser un ejemplo de cómo una primera infección podría prevenir la enfermedad en infecciones sucesivas.
👉🏻 No sabemos si en esta segunda infección podría contagiar a otras personas.
👉🏻¿Podría ser una simple recaída, y no una infección? No lo parece, puesto que la produjeron dos cepas del virus diferentes.
👉🏻¿Esto significa que las vacunas no funcionarán? Al contrario. Las vacunas potencian el sistema inmunitario, así que darían una protección más contundente.
👉🏻Esto significa que la inmunidad colectiva no se alcanzará por infección natural, sino a través de vacunas.
👉🏻Es un caso único, así que podría ser una excepción. Es precipitado e imprudente sacar conclusiones. Habrá que esperar más estudios y analizar más casos.
https://microbioun.blogspot.com/2020/08/cumple-sars-cov-2-los-postulados-de-koch.html?m=1#.X0fGiddAgfU.facebook
ResponderEliminarLos virus no son más que cápsulas de proteínas que contienen un trocito de material genético con las instrucciones para fabricar esas proteínas y replicar el propio material genético. Los virus no son seres vivos en sentido estricto, porque no pueden generar o transformar energía y por tanto no pueden pervivir, sintetizar sus proteínas cuando se degradan, ni reproducirse. Para eso los virus infectan células y secuestran su maquinaria para multiplicarse. cuando un virus infecta una célula y secuestra su maquinaria finalmente la célula suele morir, porque revienta, se agota al no poder sintetizar sus propias estructuras o usar la energía para sus procesos o porque el sistema inmune la detecta y la mata. Al final lo que puede morir es todo un tejido, o un órgano. Al ser estructuras muy simples los virus se replican muy rápidamente, pueden generar miles de copias de sí mismos en tiempos muy cortos. Cada vez que un virus replica su material genético el virus puede mutar, porque además, al ser estructuras muy simples suelen tener muy pocos mecanismos de control de errores. Así que los virus mutan mucho y por tanto evolucionan muy rápidamente y las distintas cepas se seleccionan muy rápidamente. Cuando una cepa es muy buena infectando células y replicándose esa cepa prevalece sobre cepas más "torpes", por una simple cuestión de cantidad. Esto es pura selección natural. No hay nada mágico, ni dirigido, ni planeado, no hay un objetivo, simplemente ocurre. Si dejamos que un virus se replique alegremente hay cada vez más mutaciones. Algunas serán ineficaces, haciendo que esa estirpe desaparezca, pero otras veces un simple cambio en uno de los nucleótidos del código genético puede hacer que uno de los aminoácidos de una de las proteínas cambie por otro y la proteína cambie su estructura, por ejemplo adquiriendo más afinidad por el receptor celular que permite al virus entrar en la célula. Así que, lo primero que pasa cuando se deja que un virus se reproduzca alegremente es que las cepas más infectivas, las que entran mejor en la célula, o las que se tienen proteínas que permiten que el virus se replique mejor, se seleccionan y desplazan a las cepas con menor capacidad. Así de simple. Esto implica que el virus puede aumentar su capacidad de contagiarse, que el virus puede adquirir tropismo por tejidos nuevos (o mejorar el que ya tiene) o incluso que el virus puede adquirir capacidad de infectar a otras especies. Ya se sabe, por ejemplo, que la cepa europea es más infectiva que la china. ¿Por qué creéis que los veterinarios son capaces de sacrificar a una granja entera de visones aunque no todos estén infectados? Los amontonamientos de individuos son incubadoras de virus. Y esto solo se contiene haciendo difícil que el virus pase de un hospedador a otro, con vacunaciones masivas, o con confinamientos. Cuando un virus mata muy rápido, o produce enfermedades muy graves y muy vistosas, la gente se aísla por su propia voluntad, porque si estás enfermo no te puede mover de la cama. Por eso, virus como el SARS-1 se pudieron contener rápidamente. Este virus sin embargo tiene la puñetera mala leche de estar bastante adaptado al ser humano, en la mayoría de los casos produce síntomas muy leves que hacen que las personas no se aíslen, sigan haciendo vida normal y esparciéndolo por ahí, replicándose, mutando y haciendo vete tú a saber qué. No es solo porque se colapse el sistema sanitario. Es que el tema se nos puede ir mucho de las manos. Así que, el virus solo mata a personas con patologías previas, de momento. El virus tiene una letalidad muy baja en niños, de momento, el virus no se transmite a los animales domésticos o de granja, de momento y la vacuna puede que funcione, de momento. ¿Cuales son las probabilidades? Pues ni idea, probablemente no tantas como mi cabeza cree, pero el salud pública hay que aplicar el principio de precaución. Y estas son mis visiones apocalípticas. Seguidme para más post motivadores.
ResponderEliminarIrene García
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp2026913
ResponderEliminarhttps://elpais.com/ciencia/2020-10-26/mas-de-500-introducciones-en-espana-asi-comenzo-la-pesadilla-del-coronavirus.html?outputType=amp&utm_source=Twitter&ssm=TW_CM&__twitter_impression=true
ResponderEliminarhttps://elpais.com/ciencia/2021-02-19/evolucion-convergente.html
ResponderEliminarhttps://ctxt.es/es/20210201/Firmas/35100/#.YDD5sW_j5cA.twitter
ResponderEliminarhttps://elpais.com/ciencia/2021-02-23/un-ano-fumigando-contra-el-coronavirus-y-otros-casos-de-teatro-pandemico.html?ssm=FB_CC
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